美国科学家在21日出版的英国《自然》杂志上报告说，老鼠的脂肪细胞释放的一种蛋白质可产生抗胰岛素作用，进而引发Ⅱ型糖尿病。

　　美国马萨诸塞州波士顿一家医学中心的科学家通过转基因技术，控制实验鼠体内一种与抗胰岛素有关的蛋白质水平。在这个过程中，他们发现了另外一种能产生抗胰岛素作用的蛋白质，即实验鼠的脂肪细胞释放出的视黄醇结合蛋白（RBP4）。这种蛋白质的增多，会使实验鼠抗胰岛素的作用增强。

　　抗胰岛素作用是引发Ⅱ型糖尿病的主要因素，此外，它还会引发心脏病和早亡。Ⅱ型糖尿病是目前最常见的一种糖尿病，患者肌体无法产生足够的胰岛素，或者无法对胰岛素进行合理使用，因此导致血液中葡萄糖成分升高。

　　世界卫生组织的统计数据表明，目前全球有1.5亿人患糖尿病，到2025年将翻一番。

　　脂肪组织中的胰岛素作用遭受影响是Ⅱ型糖尿病的一个主要病因，现在一个以前未知的、也许能够促使这一过程发生的机制已被发现。曾有报道说，糖尿病患者血清中维生素A的一种结合蛋白RBP4的含量增加，但没有怀疑到二者之间有因果关系。“全面基因表达分析”方法被用来识别脂肪组织中GLUT4葡萄糖转移因子功能受损(肥胖症和糖尿病的特征)的小鼠体内其表达发生改变的基因，结果显示RBP4含量增加。另外，增加正常小鼠血清中RBP4含量会引起胰岛素抗性，而用增强胰岛素敏感性的药物降低该蛋白在肥胖小鼠血清中的含量会减轻胰岛素抗性，说明降低RBP4也许是治疗Ⅱ型糖尿病的一种可行方案。